Um estudo conduzido pelo laboratório do neurocientista Eduardo Zimmer, professor da UFRGS (Universidade Federal do Rio Grande do Sul), sugere que o cérebro precisa estar inflamado para que o Alzheimer se desenvolva e progrida.
Segundo o artigo publicado na revista Nature Neuroscience, o acúmulo das proteínas tau e beta-amiloide só provoca reação dos astrócitos — células que participam da sinapse, a comunicação entre neurônios e outras células — quando a microglia, célula de defesa do cérebro, também está ativada.
Zimmer explicou que, quando se fala em acúmulo dessas proteínas no cérebro, trata-se de grumos insolúveis — “pedrinhas” — que fazem com que astrócitos e microglias respondam mudando para um estado reativo. “Quando essas células estão reativas, o cérebro está inflamado”, disse o pesquisador.
O professor destacou que evidências sobre a interação entre essas células já existiam em estudos com animais e cérebros pós-morte, mas nunca haviam sido observadas em pacientes vivos. O avanço foi possível graças ao uso de exames de imagem de última geração e biomarcadores ultrassensíveis.
Segundo Zimmer, já se sabia que a placa beta-amiloide tornava os astrócitos reativos, mas o que não se sabia é que a microglia também precisava estar ativa para que a doença se estabelecesse. Com a ativação simultânea dessas duas células, o astrócito se associa à placa beta-amiloide, e a progressão do Alzheimer pode ser explicada até 76% da variância na cognição, considerando outros marcadores como amiloide e tau.
Ainda não se sabe exatamente o que provoca o aparecimento da placa beta-amiloide, mas sabe-se que fatores de risco e a combinação de genética com exposições ao longo da vida (o chamado expossoma) influenciam a doença. Exposições positivas ao longo da vida reduzem as chances de desenvolver Alzheimer.
Entre os fatores de risco estão tabagismo, alcoolismo, sedentarismo e obesidade. Por outro lado, prática de atividades físicas, boa alimentação, qualidade do sono e estímulo intelectual ajudam a prevenir a doença.
A descoberta abre uma nova perspectiva para tratamentos do Alzheimer. Até recentemente, a maior parte das pesquisas buscava fármacos que atuassem diretamente sobre as placas beta-amiloides. Agora, pode ser necessário desenvolver medicamentos capazes de interromper a comunicação entre astrócitos e microglias.
Zimmer explicou: “Além de tirar as ‘pedrinhas’, vamos precisar acalmar essa informação no cérebro, acalmar o diálogo entre as duas células.”
O estudo recebeu apoio do Instituto Serrapilheira.